Атеросклероз - наиболее распространенное хроническое заболевание артерий эластического (аорта, ее ветви) и мышечноэластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типа, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений — атеросклеротических бляшек — во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полной закупорки (облитерации) артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся атероматозной бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в питаемом артерией органе (части тела). Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50-60 и у женщин старше 60 лет.
Патогенез сложен и не вполне расшифрован. , Несомненно значение так называемых факторов риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст (атеросклероз чаще развивается у боль ных в возрасте 40-50 лет и старше), принадлежность к мужскому полу, период постменопаузы у женщин, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие в той или иной мере устранимы: гиподинамия, артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, курение, сахарный диабет. Важнейшую роль в развитии атеросклероза играют нарушения липидного обмена.
Симптомы, течение. Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса, но всегда (за исключением атеросклероза аорты) определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа, зависящими как от степени сужения просвета магистральных артерий, так от развития коллатералей.
Диагноз обосновывается признаками поражения отдельных сосудистых областей или артерий. Раньше всего и, как правило, тяжелее поражается аорта, особенно ее абдоминальный отдел. Наиболее доказательное проявление атеросклероза — трансмуральный инфаркт миокарда.
Атеросклероз аорты характеризуется следующими проявлениями: постепенно нарастающая, преимущественно систолическая, артериальная гипертензия, короткий систолический (не ромбовидный на ФКГ) шум и акцент II тона в пятой точке и над аортой; над ее бифуркацией и подвздошными артериями; признаки умеренной гипертрофии левого желудочка сердца на ЭКГ при отсутствии диастолической гипертензии в анамнезе; повышение скорости распространения пульсовой волны на тахоосциллограмме. Линейные кальцинаты в стенках дуги и брюшного отдела аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) — наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак. К осложнениям, непосредственно угрожающим жизни больного, относятся аневризма аорты, в том числе расслаивающая. Стенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты, особенно терминальной его части, может осложниться тромбозом области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лерйша): острая боль, нарушение чувствительности и движений в обеих ногах, побледнение кожных покровов; возможно возникновение гангрены. Лечение хирургическое; менее эффективна и не всегда допустима тромболитическая терапия. Атеросклероз аорты дифференцируют с неспецифическими и специфическими (сифилитический, бактериальный септический) аортитами. Больных направляют в специализированные учреждения для обследования и решения вопроса о возможности реконструктивной хирургической операции. При атеросклерозе ветвей дуги аорты наблюдаются симптомы хронической (а при тромботической окклюзии — острой) недостаточности кровоснабжения головного мозга либо верхних конечностей. Возможна реконструктивная хирургическая операция.
Атеросклероз брыжеечных артерий проявляется двумя главными синдромами: брюшной жабой и тромбозом артериальных (часто и венозных) ветвей с инфарктом стенки кишки и брыжейки. Брюшная жаба — приступ коликоподобных болей в животе — возникает вскоре после еды, часто облегчается приемом нитроглицерина, нередки рвота и вздутие кишечника; голодание прекращает приступы брюшной жабы; диагноз затруднителен (редкость синдрома, отсутствие специфических признаков), требует особой ответственности в связи с опасностью несвоевременного распознавания острых абдоминальных болезней. Лечение — дробный прием пищи, нитроглицерин, папаверин 0,04-0,06 г 34 раза в день перед едой, панкреатин (1—1,5 г) или панзинорм (1-2 таблетки) после еды. О тромбозе брыжеечных артерий — см. в главе Хирургические болезни.
Атеросклероз почечных артерий проявляется хронической ишемией ночки (часто в виде реноваскулярной артериальной гипертензии) с исходом в артериосклеротический нефросклероз и хроническую почечную недостаточность. Окончательный диагноз устанавливают в специализированных нефрологических или ангиохирургических учреждениях; при невозможности хирургического лечения проводят гипотензивную терапию (см. Артериальная гипертензия). Тромбоз почечной артерии — острый синдром с внезапной болью, болезненностью при ощупывании и при сотрясении поясничной области на стороне тромбоза, острой почечной недостаточностью (олиго- или анурия) и, как правило, высокой артериальной гипертензией; диагностическое обследование и лечение проводится в специализированных учреждениях.
